miR-219-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制

目的：探索miR-219-5p对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞增殖、凋亡及侵袭的影响，并探讨其机制。方法：采用RT-PCR检测miR-219-5p在NSCLC细胞系H1299，A549，H1975及正常肺上皮细胞系BEAS-2B中的表达。将NSCLC细胞系H1299分成对照组和miR-219-5p组，用Lipofectamine 2000分别转染miR-219-5p scramble和miR-219-5p mimics，采用MTT法、流式细胞术及Transwell实验分别检测比较两组细胞增殖、凋亡及侵袭能力，Western印迹测定表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)及裂解型多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase，PARP)在两组细胞中的表达。结果：miR-219-5p在H1299，A549和H1975细胞系中的表达量均低于BEAS-2B，差异有统计学意义(P<0.05)；MTT实验显示在48，72，96及120 h，miR-219-5p组OD490 nm值显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；miR-219-5p组细胞凋亡率显著高于对照组(13.33%±1.20% vs 3.43%±0.12%)，差异有统计学意义(P<0.01)；miR-219-5p组侵袭细胞数显著少于对照组(67.5±9.9 vs 189.5±16.7)，差异有统计学意义(P<0.05)；miR-219-5p组EGFR蛋白相对表达量为0.35±0.07，miR-219-5p组EGFR蛋白相对表达量显著低于对照组(1.0)，差异有统计学意义(P<0.01)；miR-219-5p组裂解型PARP蛋白相对表达量显著高于对照组(2.74±0.17 vs 1.0)，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：miR-219-5p可抑制NSCLC的细胞增殖和侵袭并促进其凋亡，其机制可能与下调EGFR及上调PARP的表达有关。