急性胰腺炎红细胞氧化应激与血液流变学的变化及意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是最常见的住院急腹症之一,在AP发生发展的过程中,临床上常常并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并因此而发展为脓毒血症、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至死亡[1].近年来的许多研究表明,体内一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)等氧自由基及其释放和清除机制的失衡在AP和SIRS的发病过程中起着重要的作用,参与多种免疫细胞的激活和炎症介质的释放[2].同时,急性胰腺炎病情发展过程中也伴随着红细胞膜流动性和变形能力的变化,并可能是导致胰腺和肺、肾等远处脏器微循环障碍的原因之一,是AP继发ARDS和MODS的重要病理因素[3]。