Protein tyrosine kinase, JNK, and ERK involvement in p seudolaric acid B- induced apoptosis of human breast cancer MCF-7 cells

瞄准：在人的乳癌 MCF-7 房间调查 pseudolaric 酸 B (PAB ) 的 apoptotic 机制。方法：3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl )-2, 5-di-phenyltetrazolium 溴化物分析和词法变化被使用检测 apoptosis。apoptotic 和坏死的房间的百分比被 lactate 脱氢酶计算基于活动的 cytotoxicity 试金，和蛋白质表示被西方的污点分析检验。结果：包括 p38， c-Jun-N-terminal kinase (JNK ) 和细胞外的调整信号的 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) ， PAB 或激活 mitogen 的蛋白质家族 ases 没参予坏死。P38 没为 36 h 在 4 μmol/L PAB 治疗以后在 apoptosis 上有明显的函数，但是 PAB 导致了 JNK phosphorylation 并且在 apoptotic 进程禁止了英皇家空军之阶级最低之兵 phosphorylation。在这学习蛋白质酷氨酸 kinase (PTK ) 的禁止者 genistein 转换了 PAB 的禁止的效果，相反支持 MCF-7 房间的幸存。象 genistein 一样，另一 PTK 禁止者 AG1024 在对待 PAB 的 MCF-7 房间上有类似的效果，显示 PAB 激活 PTK 导致 apoptosis。和 PAB， genistein 增加了津贴的表示，并且减少在在 36 h 的对待 PAB 的 MCF-7 房间的 JNK 和 p-JNK 的表情。并且津贴和 p-JNK 分别地是英皇家空军之阶级最低之兵和 JNK 的活跃模式，这被考虑。结论：PTK 英皇家空军之阶级最低之兵和 JNK 是在上游的，并且 PTK 通过激活 JNK 并且在对待 PAB 的 MCF-7 房间使英皇家空军之阶级最低之兵失去活性导致了 apoptosis。