Caracterisation du phenomene de resistance acquise chez le tabac

La resistance locale acquise (lar) est un mecanisme de defense essentiel permettant a une plante, en combinaison avec la reaction d'hypersensibilite (hr), de restreindre des agents pathogenes varies a leur site d'attaque. La these decrit les proprietes de cette lar et ses relations avec la hr et la resistance systemique acquise (sar). L'etude est faite a l'aide d'un systeme simplifie mimant parfaitement une interaction plante-pathogene. Il est base sur l'infiltration dans des feuilles de tabac d'une glycoproteine fongique. Nous montrons que la hr est necessaire a la mise en place du phenomene lar : il n'y a pas de lar autour de tissus exprimant de fortes reponses de defense sans presenter de hr (condition non-hr). La plupart des reponses de defense observees en zone lar le sont egalement lors de la hr, de la sar et en condition non-hr. La scopoletine, un metabolite issu de la voie des phenylpropanoides, presente cependant un profil d'expression caracteristique lors d'une lar. La tres forte accumulation de scopoletine specifiquement en zone lar suggere une nouvelle fonction pour ce phenomene. Au role anti-microbien connu, s'ajouterait un role dans le controle de l'expansion de la hr via la mise en place de composes fortement antioxydants tels que la scopoletine. L'analyse des activites kinases en zones hr, lar et sar n'a pas permis de mettre en evidence une activite specifiquement induite en zone lar. Concernant l'identite du signal lar, nous montrons que des formes reactives de l'oxygene, comme le peroxyde d'hydrogene, ne jouent vraisemblablement pas le role de signal diffusible, qu'une molecule differente de l'acide salicylique est impliquee, que les metabolismes des phenylpropanoides et du mevanolate ne semblent pas produire ce signal. Enfin, nous proposons une methode d'isolement du signal lar a partir de tissus developpant une hr. La methode est basee sur la connaissance de la cinetique de liberation du signal lar et sur la mesure de scopoletine.