Взаимодействие сигнальной системы оксида азота со сфингомиелиновым циклом и пероксидным окислением при проведении токсического сигнала фактора некроза опухоли альфа в условиях ишемии-реперфузии печени

Обсуждаются функциональная роль оксида азота в ишемии-реперфузии и механизмы проведения сигнала апоптоза, сопровождающего ишемические повреждения органов и тканей. При индукции апоптоза наблюдается взаимодействие сигнальной системы оксида азота со сфингомиелиновым циклом - источником проапоптотического агента церамида. Представлены доказательства взаимодействия ферментов сфингомиелинового цикла и церамида с окисдом азота и ферментами, синтезирующими оксид азота. Обсуждаются роль провоспалительного цитокина TNF-? в апоптозе и реперфузии и механизмы реализации его цитотоксического действия с участием оксида азота, сфингомиелинового цикла и пероксидного окисления липидов. Комплексное изучение вышеперечисленных сигнальных систем дает представление о молекулярном механизме апоптоза при ишемии и позволяет рассмотреть новые подходы к лечению заболеваний, в основе которых лежит активация апоптоза.