La necrosis, un mecanismo regulado de muerte celular

Con base en criterios morfologicos y bioquimicos se han definido tres clases de muerte celular: apoptosis, autofagia y necrosis. La primera es una muerte celular regulada, mediada principalmente por caspasas; en la autofagia ocurre formacion de vesiculas que se fusionan con vacuolas hidroliticas para degradar organelas intracelulares alteradas. En cuanto a la necrosis, se la ha definido tradicionalmente por la ruptura de la membrana citoplasmatica con salida del material intracelular lo que desencadena una reaccion inflamatoria localizada; los mediadores pueden variar dependiendo del tejido: lipasas, proteasas y endonucleasas. Las actividades celulares intrinsecas y los eventos que preceden al colapso celular definen el tipo de dano. Pero el hecho de que los tres tipos de muerte celular puedan coexistir y la ocurrencia de necrosis incluso en presencia de ATP hacen pensar que esta es un evento menos pasivo y que hasta cierto punto se puede regular la induccion del dano. Las alteraciones en la estructura de proteinas y en la actividad de proteasas, lipasas y endonucleasas en presencia de sus cofactores, asociadas con los mecanismos intrinsecos de regulacion celular permiten pensar que cada celula puede tener su propio arsenal para producir los eventos designados como necrosis (recientemente denominada parapoptosis). En este articulo se revisan algunas de las evidencias sobre la regulacion durante la necrosis en diferentes modelos celulares.