Le [68Ga]-NODAGA-(RGD)2 est-il le radiotraceur de choix pour la caractérisation en imagerie TEP de la mutation IDH1 dans les glioblastomes ?

Introduction La TEP est de plus en plus utilisee dans la prise en charge des tumeurs cerebrales en complement de l’IRM. Ce projet de recherche translationnelle propose d’evaluer de maniere comparative une imagerie TEP multi-traceurs pour la caracterisation non invasive des glioblastomes (GBM) avec les etudes du metabolisme glycolytique ([18F]-FDG), du metabolisme des acides amines ([18F]-FDopa) et de l’angiogenese ([68Ga]-NODAGA-(RGD)2), en association avec l’IRM et en analysant plus particulierement l’influence de la mutation IDH1, un facteur de bon pronostic. Methodes In vitro, les captations des radiotraceurs par deux lignees cellulaires de GBM humaines isogeniques avec et sans mutation IDH1 ont ete analysees a 30, 60 et 120 min d’incubation avec du [18F]-FDG, de la [18F]-FDopa ou du [68Ga]-NODAGA-(RGD)2. In vivo, un protocole d’imagerie TEP a ete realise pour chacun des trois radiotraceurs sur 3 jours consecutifs et chez seize rats porteurs de greffons cerebraux stereotaxiques de GBM IDH-mutes (n = 5) ou non mutes (n = 11), la fixation tumorale etant calculee en utilisant les rapports de fixation avec le tissu sain controlateral. En complement, une etude IRM multimodale a ete realisee sur ces memes modeles de rats greffes (11 IDH-mutes et 9 non mutes) avec des etudes du volume (ponderation T2), de la diffusion et de la perfusion tumorale. Resultats In vitro, les cellules IDH-mutees avaient une captation de [68Ga]-NODAGA-(RGD)2 plus faible que celle des cellules non mutees quelle que soit la duree d’incubation (p  Conclusion Cette etude suggere que les glioblastomes IDH-mutes pourraient etre differencies de maniere non invasive in vivo sur des criteres de moindre perfusion tissulaire (IRM) et de moindre activite angiogenique ([68Ga]-NODAGA-(RGD)2), plutot que sur des criteres bases sur le metabolisme d’acides amines ([18F]-FDopa) ou du glucose ([18F]-FDG).