The effect and mechanism of cigarette smoking on cognitive function and abnormal phosphorylation of tau in AD rats

目的 观察吸烟对AD大鼠认知功能和tau蛋白异常磷酸化的影响. 方法 AD大鼠吸烟12周,穿梭箱实验和Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化和免疫蛋白印迹技术检测tau( pS202)、tau(pT231)、tau-5和p38表达. 结果 吸烟组主动回避和被动回避次数[分别为(14.6±3.1)次,(24.6±3.3)次]少于不吸烟组[分别为(19.0±2.9)次,(32.6±3.8)次,P ＜0.01],吸烟组初次找到平台的时间[(18.32±4.70)s]多于不吸烟组[(14.38±6.28)s,P ＜0.01];吸烟组AD大鼠海马神经元CA1区 tau(pS202) 、p38阳性细胞数[分别为(31.1±4.44)个,(45.9±3.36)个]高于不吸烟组[(26.5±4.68)个,(25.9±3.96)个,P ＜0.01],与不吸烟组相比,吸烟组海马组织tau(pS202)、tau(pT231)磷酸化tau 蛋白,tau-5蛋白和p38 蛋白表达增加(P ＜0.01).结论 AD大鼠吸烟后,认知功能损害加重,吸烟可能通过p38途径加强tau蛋白的异常磷酸化。