缺血预处理对再灌注心肌肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响

目的观察缺血预处理对家兔心肌缺血再灌注期(MIR)血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,并探讨其心肌保护机制.方法24只家兔随机分为3组,每组8只:空白组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IP组).IP组阻断冠状动脉左前降支(LAD)5min,恢复血流10 min后,再行缺血30 min,再灌3 h;IR组仅单纯缺血30 min,再灌3 h;C组仅分离血管,不阻断血流.各组分别于缺血前5 min(I0)、缺血30 min(I1)、再灌注1 h(R1)和3 h(R2)取颈内静脉血,IP组于缺血5 min,再灌注10 min时(IP)加抽一次血样,3组实验结束取心肌组织,批量测定血清及心肌组织中TNF-α、IL-6浓度,光镜下观察心肌病理结构变化.结果IP组血清TNF-α于IP时点迅速增高(P＜0.01),I1～R2恢复至基值;IR组I1～R2增高,分别是I0的1.61、1.50倍.IP组血清IL-6在I1时有增高趋势,但无统计学意义(P＞0.05),R1、R2与I0比无变化;IR组于R1迅速增高,R1、R2分别是I0的1.56、1.74倍.IP组心肌TNF-α、IL-6高于C组(P＜0.01),显著低于IR组(P＜0.01).光镜下IP组心肌水肿与白细胞浸润程度较IR组明显减轻.结论IP对TNF-α、IL-6合成分泌的调控可能是IP保护再灌注心肌的又一个机制.