Zum Einfluß verschiedener Futterenergieträger auf den Fettstoffwechsel

Zusammenfassung Wachsende maannliche Laboratoriumsratten wurden drei Wochen lang mit Versuchsdiaten, deren verdauliche Energie 34–35 % Casein und 65 % Starke + Glucose (I), Fructose (II) oder 16 % Starke + Glucose und 50 % Palmkern/Kokosfett (III) bzw. Sojaol (IV) enthielt, ad libitum gefuttert. Von den Ratten der Versuchsgruppe I wurden in 24 Stunden 9,3 % einer oralen U14C-Glucosedosis, von den Ratten der Versuchsgruppe II 10,7 % einer U14C-Fructosedosis in die Korperlipide incorporiert, wobei sich 80,9 (I) bzw. 57,5 (II) % der Radioaktivitat in den Fettsauren befanden. Nach der Applikation von 114C-markierten, der jeweiligen Futterfettsaurezusammensetzung entsprechenden Fettsauregemischen an die fettreich ernahrten Ratten befanden sich 21,3 (III) bzw. 19,4 (IV) % der Dosis in den Korperlipiden und die Fettsaureradioaktivitatsanteile beliefen sich auf 93,5 (III) und 87,7 (IV) %. Der direkte Einbau von Futterfettsauren lies sich durch radiogaschromatographische Fettsaureanalyse der Korperlipide nachweisen. Die Verteilung der 14C-Aktivitat auf einzelne Organ- und Gewebelipide weist auf einen verstarkten Transport hepatogener Lipide in extrahepatische Gewebe nach Fructosefutterung hin. Die radiodunnschichtchromatographische Analyse der Leberlipide ergab bei den kohlenhydratreich ernahrten Ratten in den Phospholipiden hohere Aktivitatsanteile als in den Triglyceriden. Die Triglyceridradioaktivitat wurde in den Muskellipiden insbesondere nach Fructosefutterung erhoht, wobei jedoch nur rund die Halfte der Radioaktivitat in den Fettsauren auftrat. Bei den fettreich ernahrten Ratten erfolgte der Einbau von Futterfettsauren im Lebergewebe primar in die Triglyceride, in der Muskulatur hauptsachlich in die Phospholipide. Nach U14C-Glucose-Applikation bei den fettreich ernahrten Ratten befand sich sowohl im Leber- als auch im Muskelgewebe in den Phospholipiden mehr Radioaktivitat als in den Triglyceriden. Sojaol steigerte im Vergleich zu Palmkern/Kokosfett die 14C-Incorporation in Phospholipide, freie Fettsauren, Cholesterin und Cholesterinester. Summary The influence of different sources of feed energy on lipid metabolism. 3. The incorporation of U14C-glucose, U14C-fructose and 114C-fatty acids into body lipids Growing male rats were fed for 3 weeks on four different diets containing 34–35 % of the digestible energy as casein. Main sources of energy were starch + glucose (I), fructose (II), palmkernel and coconut oil: glucose + starch = 3:1 (III) and soya bean oil: glucose + starch = 3: 1 (IV). Within 24 hours rats of group I incorporated 9.3 % of an oral dosis of U14C-glucose into body lipids, rats of group II 10.7 % of U14C-fructose. 80.9 % (I) and 50.7 % (II) of the radioactivity were found in fatty acids. When a mixture of 1 14C labelled fatty acids corresponding to the respective dietary fatty acids were given to groups III and IV, 21.3 % (III) and 19.4 % (IV) of the dosis were found in body lipids of which 93.5 % (III) and 87.7 % (IV) accounted for fatty acids. Direct utilization of dietary fatty acids could be demonstrated from radiogaschromatographic assays. Proportions of 14C-activity in individual tissue lipids show increased transport of hepatic lipids into extrahepatic tissues after feeding fructose. From radiothinlayerchromatographic analyses of liver lipids it was found, that rats fed diets rich in carbohydrates had more activity in phospholipids than in triglycerides. In muscle radioactivity of triglycerides was increased especially after feeding fructose, however, only about half the radioactivity occurred in fatty acids. In rats fed diets rich in fat dietary fatty acids were incorporated in the liver mainly into triglycerides and in muscle mainly into phospholipids. After dosing U14C-glucose to rats fed diets rich in fat more activity was found in phospholipids than in triglycerides in tissues of liver and muscle. Compared to palmkernel and coconut fat soya bean oil increased 14C-activity in phospholipids, free fatty acids, cholesterol and cholesterol esters.