LĂŠÄba nemocnĂ˝ch s nemalobunÄÄnĂ˝m karcinomem a mutacemi genu receptoru epidermĂĄlnĂ­ho rĹŻstovĂŠho faktoru

Při lĂSAebnĂS rozvaze po stanovenĂ­ diagnĂlzy je v souAasnosti snahou vybrat pro nemocnĂSho s nemalobunA›AnĂ˝m karcinomem(NSCLC) lĂSk, u kterĂSho je prokĂĄzĂĄno, Ĺže je ĂsAinnĂ˝ u nĂĄdoru, kterĂ˝ nese urAitĂS morfologickĂS a/nebo molekulĂĄrnA› genetickĂSznaky. Na přelomu druhĂSho a třetĂ­ho tisĂ­ciletĂ­ se v terapii NSCLC zaAaly uplatňovat preparĂĄty biologickĂS lĂSAby, kterĂĄ zasahujeselektivnA› do nitrobunA›AnĂ˝ch pochodĹŻ v nĂĄdorovĂS buňce. PreparĂĄty biologickĂS lĂSAby pĹŻsobĂ­ na nĂĄdorovĂS buňky jinĂ˝m mechanismemneĹž standardnĂ­ chemoterapie. Biologicky cĂ­lenĂĄ lĂSAba se nA›kdy takĂS nazĂ˝vĂĄ cĂ­lenĂĄ molekulĂĄrnĂ­ terapie. Receptorpro epidermĂĄlnĂ­ rĹŻstovĂ˝ faktor je transmembrĂĄnovĂ˝m receptorem s tyrozinkinĂĄzovou aktivitou, kterĂ˝ mĂĄ vĂ˝znamnou Ăslohuv regulaci bunA›AnĂSho cyklu, v diferenciaci, proliferaci a přeŞívĂĄnĂ­ bunA›k. Jeho trvalĂĄ aktivace spolu s aktivacĂ­ nĂĄslednĂ˝ch signalizaAnĂ­chdrah mĹŻĹže přispĂ­vat k malignĂ­ transformaci a stimulovat procesy vedoucĂ­ k rĹŻstu, invazi, metastĂĄzovĂĄnĂ­ a angiogenezi.Jednou z moĹžnostĂ­, jak jeho funkci ovlivňovat, a tĂ­m dosĂĄhnout protinĂĄdorovĂSho ĂsAinku, je zablokovĂĄnĂ­ jeho intracelulĂĄrnĂ­tyrozinkinĂĄzovĂS komponenty. U nemocnĂ˝ch s NSCLC, u kterĂ˝ch se vyskytuje genetickĂĄ abnormalita – mutace genu pro EGFR,je nejĂsAinnA›jĹĄĂ­ lĂSAba tyrozinkinĂĄzovĂ˝mi inhibitory (TKI) EGFR.