Angiotensin II induces an increase in MMP-2 expression in idiopathic ascending aortic aneurysm via AT1 receptor and JNK pathway

为人的自发的上升大动脉的动脉瘤(IAAA ) 负责的细胞、分子的机制仍然保持未知。矩阵 metalloproteinase-2 (MMP-2 ) 是为在动脉瘤的墙中的细胞外的矩阵的降级的关键酶。这研究的目的是阐明血管收缩素 II (Ang II ) 的角色在在 IAAA 大动脉的墙中感应的 MMP-2 的小径。量的聚合酶链反应和西方的污点分析被用来在在 IAAA 病人与那些登上大动脉的标本比较 MMP-2 mRNA 和蛋白质层次(n = 10 ) 并且心移植施主(n = 5 ) 没有任何 aortopathy。MMP-2 表示显著地被增加，这被发现，它在 IAAA 墙中与有弹性的 lamellae 混乱被联系。另外，表示在上升 angiotensinogen (AGT ) 和 Ang II 铺平从有或没有 IAAA 的个人的大动脉的纸巾被西方的污点分析和放射性免疫测定分别地检测。结果证明 AGT 和 Ang II 蛋白质的表情显著地在上升被增加 IAAA 病人的大动脉的纸巾。而且， Ang II 是否导致 MMP-2 表示，用人的 IAAA 墙前 vivo 文化被调查。外长的 Ang II 以一种剂量依赖者方式增加了 MMP-2 表示，这被发现，它被 Ang II 类型完全禁止 1 受体(AT1R ) 禁止者 candesartan 并且被 c6 月 N 终端 kinase (JNK ) 调停激活。一起拿，这些结果显示 Ang II 能在前 vivo 经由 AT1R 和 JNK 导致 MMP-2 表示的增加有教养的 IAAA 大动脉的墙，并且建议血管收缩素受体 blocker (ARB ) 药和 JNK 禁止者在 IAAA 的预防或治疗有潜力。