cAMP-PKA信号转导在SO 2 衍生物舒张血管中作用

目的研究环腺苷酸单磷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号转导系统在SO 2 衍生物舒张血管中的作用. 方法当SO 2 衍生物诱发该血管环舒张时,采用放射免疫法检测血管环组织环腺苷酸单磷酸(cAMP)、环鸟苷酸单磷酸(cGMP)、前列环素(PGI 2 )和血栓素(TXA2)的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a,6-keto)和血栓素B2(TXB 2 )的含量,并用32P掺入底物法测定组织中的蛋白激酶A(PKA)活性. 结果SO 2 衍生物可引起血管组织中cAMP、6-kceto(即PGI 2 )含量及PKA活性增加,其增加程度与内皮无关;SO 2 衍生物不能引起血管环cGMP和TXB 2 含量的变化,但可引起cAMP/cGMP和6-keto/TXB 2 比值显著升高. 结论SO 2 衍生物可使PGI 2 -cAMP-PKA信号通路活化,这可能是SO 2 导致血管舒张的机制之一.