O processo inflamatório após a indução de infarto agudo do miocárdio é atenuado por treinamento físico prévio em ratos: análise dos mecanismos de cardioproteção induzida com o exercício

O exercicio e hoje reconhecidamente um fator de protecao para morbidade e mortalidade cardiovascular. Apesar de extensos dados de estudos epidemiologicos e de intervencao, os mecanismos subjacentes cardioprotetores do exercicio ainda nao estao bem elucidados. Alguns autores acreditam que o treinamento fisico induz o desenvolvimento de celulas miocardicas mais resistentes a agressoes externas e maior vascularizacao. Alem disso, o exercicio parece exercer grande influencia sobre o sistema imunologico. O entendimento dos mecanismos atraves dos quais o exercicio influencia o desfecho clinico do infarto agudo do miocardio (IM) pode trazer uma melhor compreensao das diferentes evolucoes clinicas de individuos aparentemente semelhantes. O estudo de quais moleculas e sistemas estao envolvidas nessa cardioprotecao e de como medeiam e integram a resposta miocardica ao estresse pode influenciar futuras terapias. O objetivo do presente trabalho e testar a hipotese de que a ocorrencia de IM em animais previamente treinados e acompanhada de melhor funcao ventricular pos-IM, maior vascularizacao, em associacao com menor expressao de marcadores inflamatorios e moduladores do metabolismo, e menos apoptose. Materiais e Metodos: Sessoes de 60 min/dia, 05 dias/semana, por 08 semanas foram aplicadas no grupo exercicio. Apos este periodo os animais exercitados e sedentarios foram randomizados para cirurgia de IM atraves da ligadura da arteria coronaria esquerda (EI e SI, respectivamente), ou cirurgia controle (ES e SS, respectivamente), seguido de um periodo de sedentarismo de 04 semanas. A funcao ventricular esquerda foi obtida atraves da ecocardiografia, bem como o tamanho do infarto. A tecnica de imunohistoquimica foi utilizada para deteccao de PPAR-α, PPAR-γ, TNF-α, NF-kB, e α-actina, e os resultados foram quantificados atraves de um sistema de analise de imagens automatica por deteccao de cores. A tecnica de TUNEL foi utilizada para marcacao de apoptose. Foram estudadas... Exercise is a well recognized protective factor for cardiovascular morbidity and mortality. In spite of extensive data from epidemiologic studies and intervention, the subjacent cardioprotective mechanisms of exercise are still non clear. Some authors believe that the physical training induces development of more resistant myocardial fibers against external injuries and increased vascularization. Also, exercise seems to influence the modulation of the immune system. The understanding of mechanisms by which the exercise acts in the acute myocardial infarction (MI) progression may bring a better comprehension of different clinical outcome in apparently similar individuals. The knowledge of which molecules and systems are involved in this cardioprotection and how they mediate and integrate the stress myocardial response may help future therapies. The objective of the present work is to test the hypothesis that the occurrence of MI in previously trained animals is associated with a better post MI ventricular function, major vascularization, in association with lower expression of inflammatory markers and of metabolic modulators, and less apoptosis. Material and Methods: Sessions of 60 min/day, 05 days/week, for 08 weeks were applied in the exercised group. After this period, the exercised and sedentary animals were randomized to surgery for myocardial infarction, through the ligature of left coronary artery (EI and SI, respectively), or control surgery (ES and SS, respectively), followed by a 04 week sedentary period. The left ventricular function was obtained by the echocardiography as also the infarct size. Immunohistochemistry was used for detection of PPAR-α, PPAR-γ, TNF-α, NF-kB, ad α-actin, and the results were quantified in an image analysis system by automatic collor detection. TUNEL technique was used for detection of apoptosis. Three regions of the heart were studied: infarcted (I), peri-infarcted (P), and non infarcted myocardium (M)...