ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ RHO- И ТИРОЗИНОВОЙ С-SRC-КИНАЗ НА СЕРОТОНИНИНДУЦИРОВАННОЕ СОКРАЩЕНИЕ АОРТЫ И БРЫЖЕЕЧНОЙ АРТЕРИИ КРЫСЫ

Установлено, что ингибитор Rho-киназы фасудил избирательно подавляет сокращение изолированных колец аорты и брыжеечной артерии крысы на воздействие агонистов 5НТ2А- (DOI и TBC-2) и 5НТ1А-рецепторов (8-OH-DPAT) и не влияет на вазоконстрикцию, вызванную серотонином. Впервые показано, что воздействие агонистов 5НТ2С-рецепторов (МК 212 и SCH 23390) не оказывает влияния на тонус “интактных” сосудов. Выраженный вазоконстрикторный эффект агонистов 5НТ2С-рецепторов проявляется при их действии на предсокращенные ангиотензином II или вазопрессином сосуды. Получены данные об отсутствии негативного влияния ингибитора Rho-киназы на МК 212- и SCH 23390-индуцированное сокращение изолированных колец аорты и брыжеечной артерии крысы. Предполагается , что в присутствии фасудила сокращение сосудов в ответ на воздействие серотонина реализуется через 5НТ2С-рецепторы, передача сигнала от которых осуществляется по механизму, не зависящему от активности Rho-киназы. Показано, что фасудил на 40% уменьшает вазоконстрикцию, индуцированную норадреналином и вазопрессином. Установлено, что важнейшую роль в механизмах трансдукции сигнала от вазоконстрикторных 5НТ-рецепторов играет тирозиновая с-Src-киназа, действие которой специфично по отношению к вазоконстрикторным 5НТ-рецепторам.