2型糖尿病大鼠肝脏LOX-1、eNOS、PPARγ蛋白表达及罗格列酮的干预作用

目的：观察2型糖尿病大鼠氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）在肝脏的表达以及罗格列酮对其表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只，随机分为对照（空白对照）组、高脂组、糖尿病组、罗格列酮组，每组20只。对照组用普通饲料喂养，另3组用高脂饲料喂养，对糖尿病组和罗格列酮组制备2型糖尿病大鼠模型，造模成功后罗格列酮组予罗格列酮4 mg/（ kg·d）灌胃。造模成功后6周和12周时，留取各组动物肝脏组织检测LOX-1、eNOS、PPARγ的蛋白表达。结果①LOX-1表达：造模成功后6周和12周时，与对照组和高脂组比较，糖尿病组表达上调（ P〈0．01），罗格列酮组表达较糖尿病组下调（P〈0．01）；造模成功后12周时，高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达均较对照组上调（P〈0．01），糖尿病组与罗格列酮组较高脂组表达上调（P〈0．01），罗格列酮组较糖尿病组表达下调（P〈0．01）。② eNOS表达：造模成功后6周时，与对照组比较，高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达下调（P〈0．01），与高脂组比较，糖尿病组和罗格列酮组表达下调（P〈0．01），与糖尿病组比较，罗格列酮组表达上调，但差异无统计学意义（P〉0．05）；造模成功后12周时罗格列酮组较糖尿病组表达上调（P〈0．01）。③PPARγ表达：造模成功后6周和12周时，与对照组比较，高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达上调（P〈0．01）；与高脂组比较，糖尿病组和罗格列酮组表达上调（P〈0．01）；罗格列酮组较糖尿病组表达下调（P〈0．01）。结论高血糖、高血脂均可导致大鼠肝脏LOX-1、eNOS和PPARγ的表达异常，且高血糖和高血脂并存时表达异常更明显。罗格列酮对这种表达的异常有一定逆转作用。