Effect of 15-HETE on the hypoxic pulmonary arterial rings

目的 研究15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对缺氧(FiO210%)大鼠第三级肺动脉环的作用,以探讨15-HETE在大鼠缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用,为肺动脉高压及其并发症的手术麻醉采取相应的治疗措施,以减少低氧血症的发生.方法16只健康Wistar大鼠随机分为两组(n=8):A组为对照组,吸大气,其吸入氧浓度(FiO2)为21%;B组为缺氧组,即将大鼠置于FiO2为10%的缺氧箱中.9 d后将大鼠处死,游离直径为0.5～1.0mm肺动脉(PA)剪成3 mm长的血管环,血管环在37℃的KH液中平衡40min.KH液中15-HETE的浓度逐渐从10-8增至10-6mol·L-1,分别加入不同K+通道阻断剂后,再加入15-HETE.肺动脉环收缩张力信号通过Medlab-U-4CS生物信号采集处理系统的四通道接头传输到计算机相应处理软件上进行数据记录和分析,并根据血管张力的变化绘制浓度反应曲线;分别计算出收缩率.结果15-HETE以浓度依赖方式(10-8～10-6mol·L-1)使游离肺动脉环张力明显增加(P＜0.05),其在B组中作用更为明显.2 mmol·L-14-AP、2 mmol·L-14-AP+10-6mol·L-115-HETE使肺动脉环张力显著性增高(P＜0.05),二组间比较,差异无显著性(P＞0.05);10-2mol·L-1TEA、10-6mol·L-1GLYB,对血管环张力无明显影响(P＞0.05);10-2mol·L-1TEA+10-6mol·L-115-HETE和10-6mol·L-1GLYB+10-6mol·L-115-HETE使血管环张力发生的变化与10-6mol·L-115-HETE相比差异无显著性(P＞0.05),但A、B二组相比差异有显著性(P＜0.05).结论15-HETE收缩PA,缺氧情况下尤为明显;Kv通道在15-HETE所致的肺动脉收缩中起一定的作用;15-HETE可能是HPV引起Kv通道功能变化的始动因素。