淫羊藿总黄酮通过抑制MAPK/NF-κB信号通路减轻自然衰老大鼠脑组织炎症反应

目的探讨淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium, TFE)对自然衰老大鼠脑组织中MAPK/NF-κB信号通路影响及其抗炎作用。 方法HE染色观察各组大鼠海马CA1、CA3和DG区神经元形态的变化。Western blot法检测各组大鼠海马组织中衰老相关蛋白p21、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达，核转录因子NF-κB p65及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达，以及MAPK信号通路相关蛋白的表达。 结果TFE可明显改善自然衰老组大鼠海马神经细胞形态结构，神经细胞排列整齐紧密。同时，TFE可明显下调自然衰老组大鼠海马组织中p21、Bax蛋白表达水平，上调Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值，且可明显降低NF-κB p65核蛋白及其下游炎症因子TNF-α、IL-1β和COX-2的表达，以及MAPK信号通路相关蛋白(p-ERK1/2、p-JNK、p-p38 MAPK)的表达。 结论TFE对自然衰老大鼠炎症反应具有保护作用，其作用机制可能是通过抑制MAPK信号通路的激活，从而抑制NF-κB的核易位及其下游炎症细胞因子表达，进而延缓脑衰老。