HSP-70和HO-1诱导对鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理(IPC)和阿霉素预处理(DPC)延迟保护作用的发生机制.方法:建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型.IPC组采用肝脏缺血10 min,再灌注10 min,DPC组经静脉注射阿霉素(1 mg/kg体重),对照组等量生理盐水注射.肝组织热休克蛋白70(HSP-70)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)浓度分别采用Western blot法和ELISA法测定.结果:IPC后HO-1和HSP-70含量分别于12 h和24h达到高峰;IPC和DPC后24 h诱导HSP-70、HO-1的量无显著差异(P＞0.05).对照组缺血再灌注后3 h血清中TNF-α、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及湿重/干重(W/D)的水平明显升高,而IL-10的含量降低,与假手术组相比差异显著(P＜0.01);IPC或DPC后降低了TNF-α的释放和AST、ALT、LDH及W/D的水平,提高了IL-10的含量,与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论:IPC和DPC的延迟保护作用与HSP-70和HO-1的诱导生成有关.