低温对脑缺血-再灌注大鼠α-酮戊二酸脱氢酶复合物活性及脑梗死体积的影响

目的观察不同温度下脑缺血-再灌注大鼠线粒体α-酮戊二酸脱氢酶复合物（α—KGDHC）活性及脑梗死体积的变化，进一步探讨不同低温的神经保护机制。方法取雄性SD大鼠35只，按随机数字法分为假手术组（n=5）及大脑中动脉闭塞2h再灌注组（n=30），后者根据再灌注时温度的不同，再分为37℃、33℃及28℃组（n=10）。采用线栓法制备脑缺血-再灌注大鼠模型，再灌注时利用降温毯降温，使肛温分别保持37℃、33℃及28℃，时间为3h。在缺血后24h时检测各组大鼠双侧大脑皮质和海马区线粒体α—KGDHC活性及脑梗死体积。结果①假手术组、37℃组、33℃组、28℃组缺血侧皮质α-KGDHC分别为（20．1±1．3）、（9．5±0．9）、（15．2±1．1）、（5．5±1．2）mU／mg（蛋白）；海马区为（17．1±1．1）、（8．1±1．1）、（12．2±1．0）、（4．1±1．1）mU／mg（蛋白）。33℃组与37℃组和28℃组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②37℃组脑梗死的体积最大，占对侧大脑半球的（48．2±1．1）％，33℃组梗死体积最小，占（31．6±1．3）％，28℃组占（34．8±1．2）％，三组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论提高缺血-再灌注大鼠线粒体α-KGDHC活性是低温干预的神经保护作用机制之一。33℃低温比28℃低温有更好的效果。