Ultrastructural changes of myelinated fibers in the brain in continuous and attack-like paranoid schizophrenia

: Цель исследования. Ранее авторами была описана ультраструктурная патология миелиновых волокон (МВ) в мозге при шизофрении. В настоящей работе проводится сравнительное морфометрическое исследование влияния особенностей течения заболевания на ультраструктуру МВ. Материал и методы. Проведено аутопсийное электронно-микроскопическое морфометрическое исследование МВ в префронтальной коре, хвостатом ядре и гиппокампе в 19 случаях параноидной шизофрении. Были изучены 14 случаев непрерывнотекущей шизофрении, 5 — приступообразной и 25 — без психической патологии (контроль). Определяли процентное содержание (доля) патологических МВ в слое V префронтальной коры, пирамидном слое поля СА3 гиппокампа и головке хвостатого ядра. Результаты. Установлено статистически значимое повышение доли МВ с атрофией аксона и набуханием периаксонального отростка олигодендроцита при непрерывнотекущей и приступообразной шизофрении по сравнению с контролем во всех исследованных мозговых структурах. В гиппокампе и хвостатом ядре этот показатель был значимо выше при приступообразной шизофрении по сравнению с непрерывнотекущей. В префронтальной коре была повышена доля патологических МВ (с признаками деформации и деструкции миелиновых оболочек) при непрерывнотекущей шизофрении только по сравнению с контролем. Заключение. При непрерывнотекущей и приступообразной параноидной шизофрении повреждения МВ сходны по проявлениям, но различаются по степени выраженности. Патологически измененные МВ могут участвовать в нарушении функциональных связей между префронтальной корой, хвостатым ядром и гиппокампом. MATERIAL AND METHODS: Postmortem electron microscopic morphometric study of MF was performed in the prefrontal cortex, caudate nucleus and hippocampus in 19 cases of paranoid schizophrenia. Fourteen cases of continuous schizophrenia, 5 cases of attack-like schizophrenia and 25 normal matched control cases were studied. The proportion (percentage) of pathological MF was estimated in the prefrontal cortex, layer 5, CA3 area of hippocampus, pyramidal layer, and in the head of the caudate nucleus. RESULTS: The percentage of MF having axonal atrophy and swelling of periaxonal oligodendrocyte process was significantly higher in both continuous and attack-like schizophrenia in all brain structures studied as compared to the control group. In the hippocampus and caudate nucleus, this parameter was increased significantly in attack-like schizophrenia as compared to continuous schizophrenia. In the prefrontal cortex. The percentage of the pathological MF having signs of deformation and destruction of myelin sheaths increased significantly only in continuous schizophrenia as compared to the control group. CONCLUSION: MF pathology is similar in attack-like and continuous paranoid schizophrenia but differ by the degree of severity of pathological MF. Abnormalities in MF contribute to the disconnectivity between the prefrontal cortex, caudate nucleus and hippocampus.