Intravasales Volumendefizit und arterielle Hypotension während der Narkoseeinleitung bei Patienten mit normaler linksventrikulärer Funktion zur aortokoronaren Venenbypass-Operation

1998 
In der vorliegenden Arbeit wurde der Einflus des aktuellen intravasalen Volumendefizits auf den Abfall des arteriellen Blutdrucks wahrend der Narkoseeinleitung bei Patienten zur aortokoronaren Venenbypass-Operation (ACVB) untersucht. Bei 38 Patienten mit normaler linksventrikularer Funktion wurde vor Narkoseeinleitung das Plasmavolumen mit der Farbstoff-Verdunnungsmethode (Indozyanin-Grun) gemessen und das Blutvolumen mit Hilfe des Hamatokrits berechnet. Hamodynamische Messungen wurden sowohl vor und nach der endotrachealen Intubation durchgefuhrt. Entsprechend der gemessenen Blutvolumina wurde eine hypovolamische (HV) und eine normovolamische Gruppe (NV) mit je 13 Patienten gebildet. Die dazwischen liegenden 12 Patienten wurden nicht in die statistische Analyse mit einbezogen. In der Gruppe HV war das Blutvolumen mit 54,8 ± 4,86 ml · kg;–1 signifikant niedriger als in der Gruppe NV mit 68,5 ± 3,73 ml · kg;–1 (p < 0,001). Zu allen Meszeiten war in der Gruppe HV der zentrale Venendruck, der pulmonalkapillare Wedge-Druck und der pulmonalarterielle Mitteldruck signifikant niedriger und die Herzfrequenz hoher als in der Gruppe NV. Dagegen waren zu keinem Meszeitpunkt der Herzindex, der systemische Gefaswiderstand und der arterielle Mitteldruck signifikant unterschiedlich. Der MAP vor Narkoseeinleitung korrelierte mit dem Abfall des arteriellen Druckes wahrend der Narkoseeinleitung (r = 0,6674, p < 0,001). Das Ausmas der arteriellen Hypotension wahrend der Narkoseeinleitung ist unabhangig vom praoperativen intravasalen Volumendefizit und wird hauptsachlich durch die Hohe des arteriellen Mitteldruckes vor Narkoseeinleitung bestimmt.
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