反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的抑制作用

探讨微小RNA-196a（miR-196a）在胰腺癌细胞系中表达状况及反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响。方法：miR-196a采用实时荧光定量PCR检测。人工化学合成反义miR-196a并转染PANC-1细胞。CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡情况。通过划痕损伤实验和Transwell／Jx室细胞侵袭、迁移实验检测PANC-1细胞侵袭和迁移能力。构建野生型及突变型核因子KB抑制蛋白d（NFKBIA）3’UTR的萤光素酶报告载体，检测海肾萤光素酶的相对活性以验证miR-196a对NFKBIAmRNA的作用靶点。结果：人胰腺癌细胞系中miR-196a呈高表达；转染反义miR-196a后，PANC-1细胞miR-196a表达下降，其细胞增殖和凋亡无显著改变（P〉0．05）；而转染反义miR-196a组中通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组（P〈0．01）。与各对照组相比，共转染野生型NFKBIA的3’UTR和反义miR-196a可使海肾萤光素酶相对活性显著提高。结论：miR-196a可能是癌微RNA（oncomiR）之一，有望成为人胰腺癌基因治疗的候选靶点。