Anomalies de l'agrégation plaquettaire et de divers paramètres de l'hémostase au cours de l'infection par le virus de l'immuno-déficience humaine : Etude de trente-six patients

Chez 36 patients infectes par le VIH, l'etude de l'agregation plaquettaire en presence de 4 agents agregants (adenosine diphosphate, collagene, ristocetine, acide arachidonique) effectuee sur 33 plasmas est en faveur d'une thrombocytopathie dans 45 % des cas: deficit d'agregation et d'excretion, deficit probable du complexe Ib/IX, reponses de type hyperstimulation plaquettaire. Ces importantes perturbations ne s'accompagnent d'aucune symptomatologie hemorragique. Certaines anomalies de l'hemostase sont aussi retrouvees et semblent etre des marqueurs de severite de l'atteinte virale: augmentation du taux de fibrinogene (39 %), des D-dimeres (74 %), du facteur Willebrand (72 %), diminution de l'activite de la Proteine S (50 %), presence d'anticorps antiphospholipides (28 %). Aucun phenomene thromboembolique n'est note malgre la frequence elevee de l'augmentation des D-dimeres, des deficits en Proteine S, de la presence d'un anticoagulant circulant de type lupique (33 %) et d'anticorps anti-phospholipides. Ces diverses anomalies semblent se retrouver sans traduction clinique chez les patients infectes par le VIH.