P-192: Hypertension in renal polycystic disease

2015 
Objectifs La polykystose renale autosomique dominante (PKRAD) est la maladie renale hereditaire la plus frequente. L’hypertension arterielle est frequente chez ces patients avec PKRAD avant meme l’apparition de l’insuffisance renale. Elle constitue un facteur de risque independant de l’evolution vers le stade terminal de la maladie renale. L’objectif de notre etude etait de preciser la frequence de l’hypertension arterielle chez les patients atteints de PKRAD et de decrire leurs caracteristiques cliniques, biologiques et evolutives. Methodes Il s’agissait d’une etude retrospective menee sur des dossiers de patients atteints de PKRAD suivis dans le service de medecine interne de L’Hopital Militaire de Tunis colligeant 30 cas. Resultats Il s’agissait de 22 hommes et 8 femmes, âges de 47,3 ans avec des extremes entre 24 et 75 ans. Les pressions arterielles systolique et diastolique moyennes etaient respectivement de 134 et 75 mmHg. Dix-sept patients avaient une hypertension arterielle soit 56,7 % des cas dont 13 hommes. Dix patients avaient une insuffisance renale au moment du diagnostic de la maladie polykystique. Concernant les therapeutiques utilisees chez nos patients, une quadritherapie, une tritherapie et une bitherapie anti-hypertensive etaient prescrites dans respectivement un, quatre et deux cas. Il s’agissait surtout d’inhibiteurs calciques chez 9 patients et d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans 6 cas. L’evolution s’est faite vers l’insuffisance renale chronique dans 8 cas. Conclusion L’apparition precoce d’une hypertension arterielle, avant le developpement de l’insuffisance renale est caracteristique de la PKRAD. Elle survient plus frequemment chez les sujets de sexe masculin et elle n’est pas rare chez l’enfant. Pendant longtemps l’hypertension arterielle a ete attribuee une activation du systeme renine angiotensine consecutif a la compression des vaisseaux renaux par les kystes. Recemment, la mise en evidence de l’expression des polycystines dans la paroi vasculaire, sur les cellules endotheliales et sur les cellules musculaires lisses, a permis d’envisager d’autres mecanismes impliques dans la pathogenese de l’hypertension arterielle.
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