Histéresis corneal y nervio óptico

La etiopatogenia de la enfermedad glaucomatosa se ha descrito clasicamente mediante una teoria vascular y mecanica. Actualmente se tiende a pensar en modelos, concibiendo la cabeza del nervio optico como una estructura biomecanica. En la ultima decada han surgido diferentes aproximaciones para entender el ambiente biomecanico del nervio optico: modelos finitos informaticos, estudios anatomopatologicos en animales y la observacion clinica del nervio optico mediante el HRT o la OCT. El modelo biomecanico del dano glaucomatoso apunta a que una lamina cribosa que no sea capaz de disipar la energia podria transmitir esa presion al interior, danando los axones del nervio optico. Por tanto, la medicion de la «debilidad» del nervio optico nos ayudaria a identificar aquellos sujetos mas susceptibles al dano.