神经病理性疼痛大鼠海马组织中NF-κBmRNA、iNOSmRNA、nNOSmRNA表达及意义

目的探讨神经病理性疼痛大鼠模型海马核因子-κB（NF-κB）mRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mR-NA和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA表达及意义。方法将70只雄性Wister大鼠随机分为实验组和对照组各35只，于慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）术前1d及术后1、4,7、14、21、28d测定机械痛阈及热痛阈后处死大鼠，取海马组织，采用RT-PCR法测定NF-κBmRNA、iNOSmRNA、nNOSmRNA水平。结果与对照组及术前比较，实验组术后各时点术侧机械痛阈及热痛阈明显降低；NF-κBmRNA水平于术后4d开始增加，7d达到高峰，术后14、28d仍维持于较高水平（P〈0．05）；iNOSmRNA水平于术后4d开始增加，nNOSmRNA水平于术后7d开始增加，两者均在21d达到高峰，在28d仍维持在较高水平（P〈0．05）。结论CCI参与了神经病理性疼痛的维持，其机制可能为海马组织NF．KB活化并上调iNOS和nNOS表达。