Le magnésium sérique : un marquer de l’équilibre glycémique ?

Introduction Le magnesium est un cofacteur dans le transfert transmembranaire de glucose ainsi que la secretion d’insuline. Notre objectif etait d’evaluer le retentissement de l’alteration de son metabolisme sur l’equilibre du diabete type 2 (DT2). Materiels et methodes Etude transversale a vise analytique concernant 253 patients diabetiques type 2 (septembre 2020 jusqu’a mars 202). Resultats Nos patients se repartissaient en 143 femmes et 110 hommes. L’âge moyen etait de 59,5 ± 9,6 ans, la duree moyenne d’evolution du diabete 10,01 ± 7,4 ans. Une hypomagnesemie etait retrouvee chez 23,3 % des patients (taux moyen Mg 0,71 ± 0,075). Le taux de magnesium serique avait une relation inverse avec des parametres glycemiques : HbA1c (r = −0,163 ; p = 0,010) et la glycemie a jeun GAJ (r = −0,207 ; p = 0,001). La GAJ moyenne etait de 2,02 ± 0,73 g/L chez les patients ayant un deficit en magnesium VS une GAJ 1,75 ± 0,76 g/l pour une magnesemie normale (p = 0,012). Discussion La prevalence du deficit magnesique chez les diabetiques de type 2 varie de 11 % a 47 %, nettement plus elevee que la population generale. L’hypomagnesemie a une action inhibitrice sur la secretion d’insuline et augmente la resistance a l’insuline en reduisant l’activite tyrosine-Kinase et l’autophosphorylation du recepteur d’insuline, entravant ainsi l’equilibre glycemique. Le desequilibre glycemique aggrave le deficit magnesique a cause de l’augmentation de l’elimination urinaire du magnesium par diurese osmotique a l’origine d’un veritable cercle vicieux. Le maintien d’un taux normal en magnesium serait donc utile dans le controle du DT2.