胃癌及癌前病变中Bcl-2、Bax表达及其与Hp感染的关系

目的探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的凋亡及幽门螺杆菌(Hp)感染致癌的可能机制.方法应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达进行检测.结果Bcl-2基因蛋白的表达从浅表性胃炎、肠化生到不典型增生逐渐增加,胃癌时表达率最高,而Bcl-2表达在Hp阳性及Hp阴性组无明显差异.Bax基因蛋白表达随病变进展逐渐降低,且在浅表胃炎、肠化生组Hp阳性者Bax表达明显高于Hp阴性者(P＜0.05).结论Hp感染可通过促进Bax基因蛋白的过度表达而引起细胞凋亡增加和胃炎发生,且这种诱导凋亡的作用主要发生在胃黏膜病变的早期阶段.Bcl-2基因的异常表达对胃癌及癌前病变的形成发挥一定作用.