FoxO3a 激活 FasL 介导肾缺血再灌注中肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制

目的观察叉头框蛋白Fox03a激活Fas配体FasL介导肾缺血再灌注损伤诱导肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制。方法双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注建立动物模型。免疫印迹分析Fox03a、FasL的表达变化；原位缺口末端标记法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡情况；透射电镜观察肾小管上皮细胞凋亡的超微结构变化；生化全自动分析仪检测大鼠肾功能。结果大鼠肾缺血再灌注1h后，Fox03a及FasL蛋白表达水平明显增加；再灌注48h，肾小管上皮细胞凋亡损伤加剧，凋亡数目明显增加，血肌酐及尿素氮水平明显升高，与假手术组相比，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论大鼠肾缺血再灌注能诱导Fox03a激活，进而上调FasL的表达，促进肾小管上皮细胞凋亡，加剧肾组织损伤。