AGEs通过JAK2/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

目的 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响，并探讨其相关机制。 方法 将结肠癌SW480细胞分为对照组、AGEs组(200 μg/mL AGEs)、AGEs(200 μg/mL)+AG490(50 μmol/L)组，CCK-8检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞周期、凋亡，Transwell实验检测细胞体外侵袭能力，划痕实验检测细胞体外迁移能力。不同浓度(0、50、100、200 μg/mL)AGEs和200 μg/mL AGEs、50 μmol/L AG490单独处理及二者联合处理SW480细胞后，Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及JAK2/STAT3信号通路相关分子的变化。 结果 与对照组比较，AGEs能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖，减少G 1 /S期阻滞，抑制凋亡，增强体外的侵袭、迁移能力( P ＜0.05)。与AGEs组比较，AGEs+AG490组结肠癌SW480细胞增殖减少，G 1 /S期阻滞增加，凋亡增加，侵袭、迁移能力降低，差异有统计学意义( P ＜0.05)。Western blot检测结果显示，AGEs处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin表达降低，N-cadherin、Vimentin、p-STAT3、p-JAK2表达升高，而AG490可逆转AGEs对结肠癌SW480细胞的作用。 结论 AGEs能够通过JAK2/STAT3信号通路促进结肠癌SW480细胞的增殖，抑制凋亡，增强侵袭、迁移能力，促进上皮间质转化。