缺氧/复氧通过激活程序性坏死RIP1/RIP3信号诱导心肌细胞坏死

目的：研究缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）刺激是否可通过激活程序性坏死信号通路诱导心肌细胞坏死。方法 ：体外培养新生大鼠原代心肌细胞,采用缺氧2 h复氧4 h的方法复制心肌细胞损伤模型,碘化丙腚（propidium iodide,PI）染色检测心肌细胞坏死情况,Western blot和免疫共沉淀方法检测程序性坏死信号通路中受体相互作用蛋白1（receptor interacting protein-1,RIP1）、受体相互作用蛋白3（receptor interacting protein-3,RIP3）的蛋白表达水平和RIP1/RIP3复合物Ⅱ形成情况,以及RIP1、RIP3的泛素化水平。结果：与对照组相比,缺氧/复氧组心肌细胞坏死数量明显增多,RIP1、RIP3蛋白表达水平显著升高,RIP1/RIP3复合物Ⅱ的形成增多,且RIP1与RIP3的泛素化水平也有所增加。结论：缺氧复氧可诱导心肌细胞坏死,其机制可能与激活程序性坏死RIP1/RIP3信号通路有关。