“冠心颗粒”抗缺血／再灌注损伤作用及JNK蛋白信号通路在其中的调节作用

目的：观察具有抗心肌缺血／再灌注（I／R）损伤作用的中药“冠心颗粒”（GXKL）对心肌I／R损伤的拮抗作用及其可能的机制。方法：将36只SD大鼠随机分为3组：对照组，I／R组及GXKL组，每组12只大鼠。制备大鼠离体心脏心肌I／R模型再灌注30rain时，分别检测①离体心脏功能指标：左室收缩压（LVDP）、心率（HR）、左室舒张末压（LVEDP）及心室内压最大变化率（±dp／dtmax）；②心律失常评分；③应用生化法检测肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性；④应用蛋白印迹法检测再灌注0min时，心肌组织中JNK的磷酸化水平。结果：与I／R组比较，GXKL组：①可明显提高I／R大鼠心肌中的±dp／dtmax[（2327．1±334．5）US．（1823．1±499．8）mmHg／s，P〈0．05]，并明显改善LVDP、LVEDP等指标[LVDP：（39．6±9．1）vs．（24．2±10．1）mmHg，P〈0．05；LVEDP：（19．9±9．9）摊．（31．0±9．4）mmHg，P〈0．05]；②可明显降低心律失常的评分（11．58±4．81郴．6．33±1．88，P〈0．05）；③可明显降低LDH和CK的水平[（282．2±29．6）YS．（222．9±30．2）U／L和（299．8±45．4）US．（251．9±41．8）U／L，P〈0．05]；④可明显降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平（0．75±0．07椰．1．54±0．10，P〈0．05）。结论：GXKL可明显改善缺血心肌抗缺血、缺氧的能力，增加心肌收缩力，减轻心律失常；其对离体心肌I／R的拮抗作用可能与JNK途径密切相关。