大鼠IgECH2-3-FasL融合蛋白真核表达质粒的构建

2004 
在人类哮喘及其他过敏反应性疾病中,肥大细胞始终处于重要地位.IgE的Fc段与肥大细胞上高亲和力受体FceRⅠ相连接触发过敏反应.单独的Fc段能封闭其高亲和力受体,阻断过敏反应,且将关键结合位点定位于Fc段的CH3[1-3].国外研究发现,肥大细胞表面表达Fas,抗Fas抗体能够诱导肥大细胞凋亡[4],从而寻找一条不依赖于细胞因子调节肥大细胞存活和凋亡的途径[5].本实验基于以上两点,构建IgECH2-3-FasL融合蛋白的真核表达质粒,将两种作用合并在一起,其中IgECH2-3既起到封闭受体的作用,又能将FasL的功能定向于肥大细胞,从而诱导肥大细胞凋亡,防治哮喘.
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