Post travmatik stres bozukluğu sıçan modelinde GluN1 ile aktiflenmiş nitrik oksit sentetazın rolü

Amac: Post travmatik stres bozuklugunda (PTSD) iyonotropik glutamat reseptor (GluN1)’lerinin (GluN1) ve kalmodulinin birlikte etki ederek nitrik asit sentaz (NOS) aktivasyonu yaptigi bilinmemektedir.Gerec ve Yontem: Her iki cinsiyetten Sprague-Dawley sicanlari kirli kedi kumuyla saldirgan hayvan kokusuna maruz birakildiktan sonra, sicanlara yukseltilmis t labirenti deneyleri uygulanmistir. Deney sonrasi sicanlarin anksiyete endeksleri hesaplanmis ve kalmodulin, NOS ve GluN1 olcumleri icin hipokampus ve amigdala doku ornekleri Western Blot yontemi icin hazirlanmistir.Bulgular: Travmatize edilen sicanlarin anksiyete indeksleri kontrol grubuna gore anlamli olarak yuksek bulunmustur (p < 0.05). Dorsal hipokampus ve amygdaloid komplekste travmatize sicanlarin GluN1 ve kalmodulin duzeyleri azalmistir. NOS ekspresyonu her iki bolgede artis gostermesine karsin, amigdaloid kompleksteki artis (p < 0.001) dorsal hipokampuse gore (p < 0.05) istatiksel olarak daha anlamli bulunmustur.Sonuc: Saldirgan hayvan kokusu maruziyeti sicanlarda, PTSD semptomlari ve eksitotoksisite ile iliskili beyin alanlarinda nNOS ekspresyonunda artma ve GluN1 reseptorlerinde azalma ile birlikte uzun sure devam eden anksiyete iliskili etkilere neden olmaktadir. Sonuclarimiz, NOS aktivitesinin GluN1 disindaki nedenlerle arttigini gostermektedir