Lichen plan induit par anti-PDL1

Introduction Le ligand de la proteine programed death 1 (PDL1) est un marqueur membranaire exprime par les cellules tumorales. Sa liaison au recepteur PD1 inactive les lymphocytes T. La comprehension de ce mecanisme d’echappement tumoral a permis la mise au point d’immunotherapies anti-PD1 et anti-PDL1. La plupart de leurs effets indesirables sont lies a l’activation du systeme immunitaire. Observation Une femme de 48 ans etait adressee en consultation de dermatologie pour une eruption prurigineuse evoluant depuis 2 mois. Elle avait pour antecedent un lymphome folliculaire traite en 2 e ligne par atezolizumab (anti-PDL1) 27 injections, arrete pour reponse dissociee 2 mois auparavant. Elle n’avait aucun antecedent familial. Cliniquement, on observait un aspect blanc nacre de la langue et des levres. Des lesions blanchâtres, foliacees et erosives des faces internes des joues etaient douloureuses et responsables de sous-alimentation. De plus, des papules violacees recouvertes de stries blanchâtres, prurigineuses, siegeaient sur les faces anterieures des poignets, des jambes, et sur les plantes. Il n’y avait pas de lesion ungueale, ni genitale. Une biopsie cutanee etait realisee sur une lesion tibiale. L’examen anatomopathologique decrivait une hyperkeratose orthokeratosique, une spongiose, une acanthose inhomogene, des cretes epidermiques anastomosees, ainsi que la presence de necroses epidermiques. Le derme papillaire etait œdematie, avec un infiltrat de lymphocytes et d’histiocytes. L’ensemble etait en faveur d’un lichen plan. Nous posions le diagnostic de lichen plan favorise par les anti-PDL1. Une declaration de pharmacovigilance etait realisee. L’evolution etait favorable sous bains de bouche cortisones associes aux dermocorticoides. Le sevrage en corticoides topiques etait responsable d’une rechute, laissant supposer un effet remanent des anti-PDL1 ( Fig. 1 et 2 ). Discussion Le lichen plan est une dermatose inflammatoire frequente dont la physiopathologie est mal connue. Un mecanisme dysimmunitaire est suspecte. C’est un effet indesirable decrit sous anti-PD1. Nous rapportons ici le premier cas europeen sous anti-PDL1. A notre connaissance, une seule serie americaine de 3 cas ayant un lichen induit par anti-PD-L1 est rapportee dans la litterature. Dans cet article, les biopsies des 3 cas ont ete comparees a 6 cas controles (lichens plans et dermatoses lichenoides sans contexte medicamenteux). Les lichens sous anti-PDL1 etait significativement plus riches en histiocytes mais etaient comparables pour les marqueurs lymphocytaires T, B et NK. L’etude decrivait egalement plus de spongiose et de necroses epidermiques dans les cas induits. L’hypothese physiopathologique avancee serait une modification du phenotype macrophagique tissulaire par les anti-PDL1. Conclusion Nous rapportons une observation de lichen plan provoque par les anti-PDL1. Des etudes sont necessaires afin de mieux comprendre la physiopathologie du lichen plan et le role joue par les anti-PDL1 dans son declenchement.