Die antagonistische Funktion des Herzmuskels unterstützt die Autoregulation nach Frank-Starling

In der Tradition Harveys besteht nach Otto Frank die Herzmuskelwand allein aus tangential ausgerichteten Muskelfasern. Sie sollen aktiv nur die systolische Kammerentleerung betreiben. Tatsachlich ist der Herzmuskel ein raumlich vernetztes Flechtwerk mit 2/5 aller Myozytenketten, die in unterschiedlichen Winkeln von der tangentialen Anordnung abweichen. So entsteht neben einer konstriktiven auch eine im Vergleich zur konstriktiven wesentlich geringere dilative Kraft. Mit Nadelkraftaufnehmern haben wir entsprechend einen „Entlastungstyp“, der hauptsachlich konstriktiv wirkt und eine „auxotone“, z. T. dilativ wirkende Kontraktionskurve gemessen. Dieser Antagonismus unterstutzt die Autoregulation der Herzmuskelfunktion nach Frank-Starling, wirkt formgebend, unterstutzt die spatsystolische rasche Kammerdilation und begrenzt die systolische Konstriktion der Kammerwand. Die antagonistischen dilativen Krafte reagieren besonders empfindlich auf Inotropika. Mit niedrig dosierten negativen Inotropika lassen sich die antagonistischen Krafte isoliert abschwachen. Alle myokardialen Vernetzungsstrukturen verschiedener Richtungen arbeiten an 4 Nachlasten, jeweils an einer hamodynamischen, einer myostrukturellen, einer stromatogenen und an einer hydraulischen. Dieses Wechselspiel zwischen Myokardarbeit und Nachlast andert sich funktions- und strukturabhangig; das erschwert die klinische Vermessung der Myokardfunktion. Die klinischen Auswirkungen sind weitreichend (siehe Teil II, https://doi.org/10.1007/s00059-018-4735-x).