The role of interferon inducible protein IFI 16 and JAK-STAT pathway in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus

目的 探讨干扰素诱导蛋白IFI 16及其Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测35例SLE患者和16例正常人外周血单一核细胞(PBMC)中IFI 16的表达水平.体外培养PBMC,用JAK2抑制剂AG490抑制JAK-STAT信号转导途径,再用RT-PCR检测PBMC中IFI 16的表达水平.结果 与对照组比较,活动期、非活动期组IFI 16 mRNA的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.001).而活动期与非活动期组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在用AG490抑制JAK-STAT信号转导途径后,活动期与非活动期组PBMC中IFI 16 mRNA的表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.001),而正常组用药前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IFI 16在SLE患者的异常高表达提示IFI 16基因可能为SLE的致病基因之一。