左心缺血再灌注大鼠急性肺损伤组织中ICAM-1与TNF-α的表达

目的：探讨黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在左心缺血再灌注诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法：60只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组通过结扎左冠状动脉的前降支及放松结扎线再通复制左心缺血再灌注肺损伤模型,对照组只穿线,不结扎血管。于缺血30min、再灌注30min及再灌注60min（每个时间点10只）,经BL-420生物信号采集处理系统记录2组大鼠呼吸曲线,采用酶联免疫法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平,采用免疫组化SP法检测大鼠肺组织TNF-α、ICAM-1的表达。结果：各时间点实验组大鼠呼吸曲线的幅度、强度及持续时间均低于对照组（F组间=422.869,P〈0.001）,外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平高于对照组（F组间=51.240和202.084,P〈0.001）,肺组织TNF-α、ICAM-1的表达高于对照组（P〈0.001）。3个时间点实验组大鼠肺组织ICAM-1和TNF-α的表达均呈正相关（rS=0.362,0.741和0.803,P均〈0.05）。结论：左心缺血再灌注后TNF-α可能通过诱导内皮细胞高表达ICAM-1,引起炎症反应失衡,致肺急性炎症损伤。