丹酚酸B通过调控SIRT1/NF-κB/p53通路减轻缺氧/复氧诱导的大鼠肝细胞损伤

目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B，Sal B)减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤及潜在的分子机制。 方法体外培养BRL-3A大鼠肝细胞株，制备BRL-3A的H/R模型，予以Sal B干预。CCK-8检测细胞活力; 微板法测转氨酶含量; ELISA测炎性因子的含量; 流式细胞术测细胞凋亡水平; Western blot和实时荧光定量PCR(qPCR)检测SIRT1、NF-κB p65、p53、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平。 结果H/R诱导的大鼠肝细胞活力下降; 细胞上清液中ALT、AST、TNF-α、IL-1β含量明显增多; 细胞凋亡率明显升高; SIRT1和Bcl-2在蛋白及mRNA水平的表达下调，而NF-κB p65、p53和Bax在蛋白及mRNA水平的表达上调。在Sal B预处理后，细胞活力升高; 细胞液中ALT、AST、TNF-α及IL-β的含量下降; 细胞凋亡率降低; SIRT1和Bcl-2在蛋白水平及mRNA水平的表达升高，NF-κB p65、p53和Bax在蛋白水平及mRNA水平的表达降低。 结论丹酚酸B可有效减轻H/R诱导的大鼠肝细胞损伤，其机制可能与SIRT1/NF-κB/p53通路有关系。