PO5 Réponse immuno-inflammatoire cardiaque et effet bénéfique de la restriction sodée dans l’insulinorésistance avec hypertension chez le rat

Objectif L’objectif est de comparer l’effet d’un regime desode (DS, −1 .min −1 , %, sc, n = 20). Materiels et methodes La pression arterielle (TCP) est mesuree avant et apres AngII. L’index de masse cardiaque (IMCard, poids du cœur/poids du corps) et la taille des cardiomyocytes sont mesures en fin d’etude. L’expression cardiaque de divers genes est determinee par PCR en temps reel (qPCR). La presence de monocytes/macrophages est determinee par immunomarquage et l’expression du CD68. Le facteur de transcription NF-kBp65 et la presence de lymphocytes T CD4 + et CD8 + ainsi que de lymphocytes B (CD20) est mesuree. Resultats L’AngII induit une augmentation de la TCP de 40 ± 5 % en regime NSF et de 20 ± 4 % en regime DSF. L’IMCard est augmente par l’AngII dans les deux regimes NSF et DSF (20 et 10 %, respectivement). L’augmentation de l’aire des cardiomyocytes induite par l’AngII en regime NSF n’est pas observee en regime DSF. L’infiltration macrophagique cardiaque (marquage CD68) et l’expression de CD68 est significativement plus basse en regime desode en absence (9,5 ± 0,8.10 −2 vs 7,1 ± 0,5.10 −2 ) et en presence d’AngII (10,6 ± 1,5.10 −2 vs 5,6 ± 0,4.10 −2 ). De meme, l’expression de CD4 et de CD8 est reduite en regime desode en absence ou en presence d’AngII. Aucune difference significative n’est retrouvee pour CD20. L’expression de NF-kBp65 est reduite significativement par le regime desode en presence ou absence d’AngII. Conclusion L’effet benefique cardiaque de la restriction sodee est conserve quand la dysfonction metabolique est associee a une hypertension arterielle. L’effet benefique est vraisemblablement lie a la baisse de pression arterielle ainsi qu’a la diminution de l’inflammation et de l’infiltration des cellules de l’immunite (macrophages, cellules T mais pas B) au niveau cardiaque.