Zur Pathologie und Therapie des Engpaß-Syndroms unter besonderer Berücksichtigung der interfaszikulären Neurolyse — Eine tierexperimentelle Studie

Mit der Bezeichnung Engpas-Syndrom werden die Symptome zusammengefast, die durch eine Dauerkompression eines peripheren Nerven in einer bestimmten Korperregion, verursacht durch Einengung des Raumes, in dem sich der Nerv befindet, hervorgerufen werden. Die Storung der Nervenfunktion beim Engpas-Syndrom ist sicher nicht allein durch den mechanischen Druck auf das Axon bedingt, sondern auch auf die Drosselung der Blutzufuhr zuruckzufuhren (Tillmann 1979). Die pathologischen Veranderungen beschranken sich nicht auf die kurze Kompressionsstrecke, sondern es kommt im proximalen Teil des Nerven zu einer venosen Stauung mit retrograden de- und regenerativen Veranderungen, im distalen Teil lauft die Wallersche Degeneration ab. Nach Fullerton (1963) und Sunderland (1976) stellt die Hypoxie bei Obstruktion des venosen Abflusses als Ergebnis der zunehmenden Kompression eine Anfangslasion dar. In diesem Stadium sind die pathologischen Veranderungen und klinischen Symptome noch reversibel. Bleibt die Kompression erhalten, so leidet die kapillare Durchflutung mehr, und die Anoxie fuhrt zur Schadigung des kapillaren Endotheliums. Hierdurch kommt es zum Austritt von Protein und zur Odembildung, wobei nach Lundborg (1970) die Kapillaren im Epineurium zuerst beschadigt werden. Die Schwellung beschrankt sich zunachst auf das Hullgewebe, ist aber bald interfaszikular feststellbar. Schlieslich kommt es zur Proliferation von Fibroblasten und zur Bildung einer interfaszikularen Narbe. Die Folgen sind die Unterbrechung des Axoplasmaflusses und die Schadigung der Myelinscheide, die sich in einer Storung bzw. Unterbrechung der elektrischen Leitfahigkeit in diesem Bereich bemerkbar macht (Richter 1980). In dieser Phase bleibt der Erfolg nach einer einfachen Dekompression beschrankt. Der Ruckgang des Funktionsausfalles, insbesondere der Muskelatrophie wird selten beobachtet (Beringer, Kendall, Backhouse, Cseuz, Nigst). Aus diesem Grunde fordern viele Autoren (Brown 1972; Curtis u. Evermann 1973 sowie Samii 1975 etc.) die interfaszikulare Neurolyse (IFN) fur die Patienten mit konstant vorhandener Sensibilitatsstorung oder mit Muskelatrophie. Sie gingen dabei von der Vorstellung aus, das die Axonen sich besser regenerieren konnen, wenn das narbige, strangulierende Epineurium entfernt wird (Babcock 1970; Sunderland 1968; Mumenthaler 1968). Der Wert der IFN wird in der Literatur unterschiedlich beurteilt: