Transformacja gruczołowego raka płuca w raka drobnokomórkowego u chorej leczonej inhibitorem kinazy receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu — opis przypadku

U chorych na zaawansowanego gruczolowego raka pluca z obecną aktywującą mutacją genu EGFR zastosowanie leczenia ukierunkowanego molekularnie umozliwilo znaczne wydluzenie czasu przezycia wolnego od progresji (PFS) i czasu przezycia calkowitego (OS). Niestety w trakcie terapii w praktyce u wszystkich chorych dochodzi do rozwoju oporności. W okolo polowie przypadkow przyczyną progresji jest pojawienie sie mutacji T790M (49–54%). Pozostale opisane mechanizmy oporności to: transformacja w raka drobnokomorkowego (14%), amplifikacja MET (5%) i mutacje PIK3CA (5%). W niniejszej pracy przedstawiono przypadek chorej na uogolnionego gruczolowego raka pluca, leczonej inhibitorem kinazy tyrozynowej (afatynibem), u ktorej po 13 miesiącach terapii doszlo do progresji choroby w wyniku transformacji w raka drobnokomorkowego. Mimo zastosowania chemioterapii paliatywnej przy uzyciu cisplatyny z etopozydem pacjentka zmarla pol roku poźniej.