Нарушение функций ГГАКС в экспериментальной модели синдрома хронической усталости

Экспериментальные модели синдрома хронической усталости (СХУ) открывают большие, по сравнению с клиникой, возможности исследования механизмов нарушения функций ГГАКС при этом заболевании. В работе использована модель иммунологически индуцированной СХУ, ассоциированной с вирусной инфекцией, которая создавалась у крыс при в/бр введении синтетической двуцепочечной РНК (Poly I:C). Инъекции Poly I:C в дозе 3 мг/кг вызывали снижение спонтанных пробежек до 60 % в течение 7–14 дней, что явилось маркером создания экспериментального СХУ. Прослежено изменение уровня кортикостерона (Кс) в крови животных в течение 14 суток после введения Poly I:C и физиологического раствора контрольным животным в таком же объеме, в том числе на фоне холодового стресса (–20 °С, 30 мин) за 1 ч до инъекции препаратов. Для выявления нарушений функций ГГАКС в ее различных звеньях проведены стандартные пробы с в/бр введением АКТГ в дозе 250 мг/кг или гидрокортизона в дозе 25 мг/кг на 7, 9, 14-е дни после инъекций Poly I:C на фоне стресса. Показано значительное увеличение концентрации Кс в первые часы после введения препаратов, что рассматривается как стрессорная реакция на процедуру введения. На 5–7-е дни только у животных, получавших Poly I:C, наблюдался второй пик подъема уровня Кс. К 14-м суткам -- концентрация Кс достигает базального уровня у животных обеих групп. После аппликации холодового стресса только у крыс с Poly I:C значительно повысился уровень Кс во все регистрируемые сроки. Введение АКТГ вызывало адекватное 2–3-кратное повышение уровня Кс у контрольных животных и значительное снижение концентрации Кс на 7 и 9-е дни у крыс, получавших Poly I:C, что, по-видимому, связано с изменением чувствительности клеток надпочечников к АКТГ. Введение гидрокортизона также вызывало значимое снижение уровня Кс на 7, 9, 14-е дни у животных с Poly I:C по сравнению с уровнем гормона у контрольных животных, что свидетельствует о нарушении проявления механизма отрицательной обратной связи. Полученные данные позволяют заключить, что хотя уровень циркулирующего Кс в крови радикально не изменен у животных, получавших Poly I:C на фоне стрессорного воздействия, однократное введение этого препарата вызывает нарушение функций ГГАКС за счет снижения чувствительности клеток надпочечников к АКТГ и угнетения основного механизма центральной регуляции функций ГГАКС— механизма отрицательной обратной связи.