Sostoyanie tsitoplazmaticheskikh membran pri eksperimental'nom sakharnom diabete

Актуальность. Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону. Цель. Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепатоцитов (Г), почечной ткани (ИТ), скелетных мышц (СМ) и легочной ткани (ЛТ), а также структурных свойств их плазматических мембран (ПМ) с применением электронно-парамагнитно-резонансной (ЭПР) спектроскопии. Материалы и методы. Эксперименты поставлены на 180 крысах ? самцах линии вистар?. СД вызывали однократным внутрибрюшинным введением аллоксана. Связывание инсулина с рецепторами ПМ клеток исследовали с использованием метода вытеснения инсулина из комплекса с рецепторами возрастающими концентрациями немеченого гормона в условиях равновесия инсулина. Структурно-функциональные свойства мембран оценивали по результатам измерения микровязкости методом ЭПР-спектроскопии. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА). Результаты. Через 3 сут. после введения аллоксана количество ИР достоверно возрастает, через 7 сут. до 24,8+0,9% по сравнению с контролем. На 7-е сутки наблюдалось увеличение количества ИР в ПМ печени без изменения их аффинитета. Результаты исследований показали значительное увеличение концентрации МДА в Эр и почечной ткани крыс по сравнению с контрольной группой. При аллоксановом диабете связывание 125J-инсулина собственными рецепторами в Эр, корковом и мозговом веществе ПТ сопровождается уменьшением потребления глюкозы в данных клетках (t=0,72 и t=0,69 соответственно). Выводы. Повышение активности ПОЛ при аллоксановом диабете приводит к увеличению ?жесткости? мембранного бислоя, способствует снижению активности Na+, К+-АТФазы и нарушению инсулинсвязывающей активности в цитоплазмаатических мембранах клеток. Нарушение инсулинрецепторного взаимодействия приводит к угнетению потребления глюкозы в тканях вследствие изменения количества инсулиновых рецепторов и их сродства, что является причиной нарушения синтеза АТФ и угнетения активности Na+, К+-АТФазы.