核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用
2007
目的 观察核因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎(AP)肝损伤中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组(SO组),通过胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12h胰腺组织光镜检查;肝组织光镜、电镜观察;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT);放射免疫法(RIA)测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6;酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10;实时定量聚合酶链反应(Real—time PCR)检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA;肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果 病理学证实建立AP组,出现肝损伤的病理形态变化;与SO组比较,AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高(P〈0.05),其中血TNF-α水平在3h升高、6h达高水平,血IL-6在AP3h明显升高,下降缓慢。AP6、12h组肝NF-κB活化,AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义(χ^2=15.048,P〈0.05),ICAM-1无表达。AP3~12h内,AP组肝TNF-αmRNA在3h明显升高、6h高表达;AP组的肝IL-6mRNA则在3h已增加、3h后缓慢下降,均显著高于各自时段的SO组(P〈0.05)。结论 AP发生后,肝脏NF-κB活化,可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达来参与肝损伤,ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用。
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