Transmission des lésions amyloïdes de la maladie d’Alzheimer : apports des modèles animaux

Depuis la decouverte du caractere transmissible des maladies a prions, d’autres proteinopathies cerebrales ont ete soupconnees d’etre similairement transmissibles. La maladie d’Alzheimer (MA) est caracterisee par des depots cerebraux de peptides β-amyloides (Aβ) et de proteines Tau hyperphosphorylees, respectivement en plaques amyloides et degenerescences neurofibrillaires. Bien qu’aucune etude epidemiologique ne montre que la MA se transmette entre individus, plusieurs etudes ont recemment souleve des soupcons de transmission iatrogene des depots β-amyloides chez l’Homme. Elles suggerent que le changement de conformation (ou mepliement) de l’Aβ et son agregation se produit par des mecanismes de nucleation-elongation et de propagation, similaires a ceux decrits pour les maladies a prions. Ici, nous presentons une revue de la litterature demontrant a partir d’etudes in vivo la pertinence des mecanismes de mepliement et agregation de type prion pour la pathologie β-amyloide.