幽门螺杆菌通过Bcl－2／Bax机制诱导HepG2细胞凋亡的研究

探讨幽门螺杆菌（H．pylori）对肝细胞HepG2细胞凋亡的影响及其机制。方法：应用HepG2细胞为实验模型．用MTT、荧光染色技术、透射电子显微镜、AO／EB染色、流式细胞仪定性和定量地检测HepG2细胞凋亡情况；WestemBlotting法检测凋亡相关蛋白Bcl－2和Bax蛋白的表达。结果：不同浓度H．pylori处理组（4．0x105、4．0×106、4．0×107和4．0×108CFU／mL）的24h细胞生长抑制率分别为（2．64±0．34）％、（16．35±4．24）％、（27．15±3．19）％和（33．35±2136）％（P〈0．05），抑制率随作用时间的延长而增加（P〈0．05）。HepG2细胞与4×107／mL浓度的NCTCll637共培养24h后，在透射电镜下可见部分细胞呈不同时期的凋亡形态。不同浓度H．pylori的凋亡率分别为（2．50±0．45）％、（6．00±0．35）％、（11．10±0．45）％和（14．65±0．27）％，当H．pylori的浓度≥4．0x10‘CFU／mL，HepG2细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。H．pylori作用HepG2细胞后，HepG2细胞的Bcl一2蛋白表达明显减少，Bax蛋白表达则与Bcl一2蛋白表达情况相反。结论：H．pylori通过Bcl一2／Bax机制诱导HepG2细胞凋亡。