针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、c—Jun表达的影响

目的探讨针刺对海马神经元凋亡的干预作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶（c-JunN．terminal Kinase，JNK）信号通路，以揭示针刺的相关抗抑郁机制。方法将36只SD大鼠随机分成空白组、空白阻断剂组、模型组、模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组，阻断剂为JNK通路阻断剂SP600125，每组6只，采用强迫游泳应激结合孤养方法造模，针刺干预选取百会、印堂穴，每次20min，每天1次，治疗2d。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马JNK信号通路的底物c—Jun蛋白表达水平；采用实时荧光定量PCR（RT—PCR）技术检测大鼠海马凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶0（Caspase-3）基因表达水平。结果与空白组比较，Caspase-3基因表达、c-Jun蛋白表达，空白阻断剂组无显著差异（P〉0．05），模型组显著升高（P〈0．01）；与模型组比较，模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组Caspase-3基因表达均显著降低（P〈0．01），模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组c—Jun的蛋白表达显著降低（P〈0．05、P〈0．05、P〈0．01）。结论针刺干预治疗可能通过抑制大鼠海马JNK信号通路活性，降低c-Jun的蛋白水平，减少促凋亡蛋白Caspase-3基因表达，从而抑制海马神经元凋亡，这可能是针刺抗抑郁作用所涉及到的分子机制之一。