Rôle des mastocytes dans la voie de synthèse des minéralocorticoïdes en période périnatale chez la souris

Chez l’homme, les mastocytes surrenaliens activent la secretion d’aldosterone via un mecanisme paracrine. Les mastocytes sont egalement detectes dans la surrenale fœtale ou leur presence est correlee a l’expression des enzymes necessaires a la production d’aldosterone, suggerant un role de ces cellules immunocompetentes dans la mise en place antenatale de la voie de synthese des mineralocorticoides. Afin d’explorer cette hypothese, nous avons etudie par RT-QPCR l’impact de l’absence de mastocytes sur l’expression des genes impliques dans la synthese et la regulation d’aldosterone en comparant, a differents stades de developpement perinatal (E18, E20, P0, P1, P7 et P14), un modele de souris deficientes en mastocytes (Kit W-sh/W-sh ) a la souche sauvage C57BL/6. Nous avons observe une expression surrenalienne significativement plus faible de Cyp11b2 chez les souris Kit W-sh/W-sh aux stades E18, E20, P0, P14 comparee aux souris sauvages. En revanche, il n’a pas ete note de difference d’expression pour les genes Cyp21a1 et Hsd3b1. De maniere surprenante, a P7, on constate une expression surrenalienne de Cyp11b2 plus elevee chez les souris Kit W-sh/W-sh . De plus, on note a ce stade une expression renale plus elevee du gene codant la renine sans difference d’expression surrenalienne du gene codant le recepteur de type 1 de l’angiotensine. Au total, ces resultats montrent que les mastocytes controlent l’expression du gene codant l’aldosterone synthase durant le developpement perinatal murin. Les mecanismes sous-jacents de l’interaction mastocytes/synthese des mineralocorticoides et le retentissement fonctionnel de l’absence de mastocytes en periode perinatale restent a determiner.